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Foto de archivo (2005). Foto: No machine-readable author provided. Scuba-limp~commonswiki assumed (based on co / Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0
Investigadores de la Universidad Nacional de Chonnam en Corea del Sur descubrieron que la hipertensión arterial podría acelerar directamente el desarrollo de la osteoartritis, según un estudio publicado en octubre de 2026 en la revista Science y difundido por ScienceAlert. La investigación identificó que esta condición cardiovascular no solo es consecuencia del desgaste mecánico, sino que interactúa con las articulaciones mediante un mecanismo hormonal.
El papel de la hormona arginina vasopresina en el cartílago
Hasta ahora, la ciencia médica consideraba que la osteoartritis —la principal causa de discapacidad en adultos mayores a nivel mundial— surgía exclusivamente por la fricción ósea debido a la erosión gradual del cartílago. Sin embargo, el equipo científico detectó que la hormona arginina vasopresina (AVP), más abundante en personas con presión arterial alta, interactúa con un receptor celular específico conocido como AVPR1A.
Mientras que este receptor apenas se encuentra en tejidos sanos, comienza a manifestarse con el envejecimiento o tras sufrir una lesión articular. Esto prepara al cartílago para reaccionar ante la AVP, desencadenando procesos químicos que degradan el tejido. El análisis de una base de datos con 36,820 personas mayores de 45 años confirmó que los pacientes hipertensos presentan una mayor probabilidad de desarrollar osteoartritis.
Experimentos con modelos animales y futuros tratamientos
Para comprobar esta hipótesis, los científicos utilizaron ratones modificados genéticamente con hipertensión y sometidos a procedimientos quirúrgicos para simular lesiones articulares. Los resultados demostraron que la presión arterial elevada incrementa la pérdida de cartílago únicamente cuando existe un daño previo o envejecimiento, ya que las articulaciones sanas no sufrieron alteraciones por la hipertensión aislada.
Asimismo, los experimentos mostraron que al bloquear o eliminar el receptor AVPR1A en los roedores, el daño en el tejido disminuía notablemente. Aunque se requieren más estudios a largo plazo en humanos para confirmar estos hallazgos, este descubrimiento abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos enfocados en inhibir este eje molecular para proteger la integridad de las articulaciones en poblaciones vulnerables.
Fuente: ScienceAlert
Esta nota fue elaborada por la redacción de 6W News a partir de la fuente citada, con la colaboración de profesionales del medio y el apoyo de herramientas de inteligencia artificial, conforme a nuestro Manual Editorial.
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